Tabla 1. Diagnóstico del dolor en la enfermedad de parkinson (ep).

Tabla 2. Diferencias entre dolor neuropático y dolor nociceptivo.

Tabla 3. Tratamiento del dolor en la enfermedad de parkinson (ep).

IMPORTANCIA DEL PROBLEMA

A la sabida limitación y/o dificultad que los síntomas motores (temblores de reposo, marcha imantada, bradicinesia) generan en la vida de nuestro adulto mayor en la esfera afectiva, laboral, limitando su autonomía, etc., el dolor afecta la calidad de vida de manera más prominente que los síntomas motores1. Es más, se ha reportado que, en general, los síntomas no motores (SNM) no se identifican en más del 50% de las consultas, aun con especialistas entrenados2,3. Como es sabido, la enfermedad de Parkinson (EP) es la alteración neurodegenerativa del movimiento más común y afecta a alrededor del 1% de la población mayor de de 65 años4; esa incidencia aumenta en mayores de 85 años a 4-5%5, con un leve predominio en hombres sobre mayores 1,5:16 y la padecen alrededor de 4 millones de personas en el mundo7.

La frecuencia de dolor en el grupo poblacional que hoy nos ocupa llega de 27% a 75-83% según los distintos estudios, sesgados por diferencias poblacionales, definición de dolor, métodos, etc.7-9.

Por otro lado, es dable destacar que un mínimo porcentaje de pacientes no presenta signos no motores (1,6%) o no son referidos10. A modo recordatorio, dentro de los SNM de la enfermedad de Parkinson consideraremos: alteraciones de conducta y/o neuropsiquiátricas (depresión, ansiedad, demencia), antinómicos (hipotensión postural, diaforesis, incontinencia esfinteriana, etc.), trastornos del sueño (insomnio, apneas, somnolencia, tratamiento de conducta en fase REM), sensoriales (alteraciones visuales, olfatorias, dolor) y sensitivomotores (fatiga, diplopía, síndrome de piernas inquietas)11.

Diagnóstico de dolor en el paciente con EP

Debe reconocerse primero si nuestro pacientes tiene dolor preguntándoselo o cualquier otro síntoma sensitivo asociado, ya que con frecuencia no es contado, y evaluar si ese dolor está asociado a la EP. El reconocimiento del dolor como síntoma de la enfermedad será importante para mejorar el control clínico del paciente, evitar pruebas complementarias innecesarias y tratamientos mal indicados y, en consecuencia, ineficaces11.

Un dato elocuente sobre el dolor en nuestro grupo como síntoma infradiagnosticado e infravalorado es el siempre bajo porcentaje de enfermos que presentan dolor y reciben tratamiento analgésico. En el estudio de Lee et al. se evidenció que el 41,5% de los pacientes de su serie con dolor no recibían tratamiento analgésico12,13.

Puede ser útil entregar una serie de cuestionarios e inventarios para evidenciar si los pacientes tienen dolor y cuáles son sus características, con frecuencia el Brief Pain Inventory (BPI) y el Medical Outcomes Study 36-item short form12,14.

En términos conceptuales se considera que el dolor se relaciona con la EP si se presenta o tiene la máxima intensidad en el hemicuerpo más afectado por la enfermedad y que mejora tras la administración de tratamiento dopaminérgico. Lo característico es que el dolor se presente en períodos off y mejore durante los períodos on15; además, usando el score de SNM el dolor es más frecuente en mujeres que en hombres16,17.

La Tabla 1 muestra los aspectos más importantes a tener en cuenta de cara al diagnóstico de dolor en EP.

Recordamos que el dolor no es único, por lo cual resumimos en la Tabla 2, a fines didácticos, las diferencias entre dolor neuropático y nociceptivo a considerar en nuestra revisión.

Dolor es definido, según la asociación internacional para el estudio del dolor (IASP: International Association for the Study of Pain), como una sensación desagradable y experiencias emocionales con real o potencial daño tisular o descripto en función tal daño18,19.

Abordamos un grupo de adultos mayores con EP y dolor. Como nuestro distinguido lector comprenderá; será necesario un meduloso interrogatorio y examen clínico-neurológico, a fin de descartar comorbilidad u otras patologías algógenas.

El dolor puede surgir en cualquier momento evolutivo de la EP, aun en algunos casos en fase premotora20,21.

Finalmente, como médicos de atención primaria, usaremos la clasificación de dolor en EP propuesta por Ford22-24.

• Dolor musculoesquelético.

• Dolor radicular-neuropático.

• Dolor central.

• Dolor distónico.

• Dolor acatísico.

Dolor musculoesquelético (ME). La rigidez, la falta de movimiento espontáneo, las anormalidades posturales y las inadecuadas tensiones mecánicas contribuyen al dolor ME. Una de las quejas más comunes es la rigidez en los hombros, hombro doloroso o congelado, que puede, en ocasiones, ser el primer signo de EP25. Son comunes también el dolor de cuello, espalda y/o cadera, lo mismo que deformidades en extremidades26,27.

Dolor radicular-neuropático. Aparece fundamentalmente limitado al territorio de distribución de un dermatoma, en relación con una radiculopatía en aquellos pacientes con EP más artrosis y/o patología discal, o más raramente a un territorio de distribución periférica en el caso de una mononeuropatía o polineuroatía. Su origen se debe al daño focal radicular, compresivo, y suele describirse como agudo o sensación disestésica que se irradia al extremo distal de una extremidad11,24.

Dolor distónico. La distonía se define como una alteración del SNC neuroquímica-muscular que se trasmite en forma genética o ambiental (vg TEC), contracciones musculares sostenidas que causan torceduras y movimiento involuntarios repetitivos, que se traducen en posturas anómalas. Involuntarias y dolorosas, las distonías pueden afectar distintas regiones.

En general afecta los miembros inferiores, en ocasiones cuello o brazo. Suele ser de intensidad y aparece en situación off.

Dolor acatísico. Recordamos que acatisia es la imposibilidad de mantenerse quieto, se produce también en etapa off y en ocasiones es inducida por fármacos22.

Dolor central. Hace poco tiempo fue publicada una exahustiva revisión de la literatura sobre este subtipo de dolor en 764 pacientes incluidos con EP, de los que 65 (8,5%) cumplían criterios de dolor central.

Este dolor es descripto como ardor, picazón, quemazón u oprimente en determinadas partes del cuerpo difícil de precisar11,24,28,29. Fue inicialmente descripto por Souques30.

Localizado usualmente del lado motor más afectado, constante, especialmente en estado off, sin déficit sensorial ni limitado a un dermatoma o distribución neurológica específica28. No es específico de la EP, ya que puede verse en otras entidades que afectan al SNC como la esclerosis múltiple31 o el ictus32. Puede ser muy grave y difícil de tratar.

Fisiopatología

Revisando la bibliografía abordamos un sinnúmero de teorías fisiopatológicas, de las cuales en muchas no hay consenso. Por tal motivo; y jerarquizando nuestra condición de médico de atención primaria, se enfocará el tema desde esta óptica.

Desde 1999, Senatrice et al. concluyen que la fisiopatología del dolor en EP es compleja y no del todo entendida33. Las exacerbaciones del dolor en etapa off y mayoría en on sugiere el compromiso de vías dopaminérgicas34.

Para algunos investigadores la EP es quizás el mejor ejemplo de dolor comórbido como parte integral de una enfermedad degenerativa; alrededor de 50% tienen dolor crónico, que puede incluir de uno a tres subtipos de dolor, de lo que inferimos que los mecanismos algogénicos en nuestro grupo en estudio son varios y no excluyentes11,24,35. El paciente con EP sufre dolor neuropático y nociceptivo.

Investigadores isralíes han establecido un umbral al dolor inferior en el paciente con EP en relación a controles sanos8; también es cierto que alrededor de un 30% presenta dolor no explicable10.

Se postula también que la derivación dopaminérgica podría inducir una hipersensibilidad central a los estímulos dolorosos a través de conexiones entre los ganglios basales y tálamo y la degeneración de células no dopaminérgica, como las del locus ceruleus, los que, a través de vías noradrenérgicas intervengan en la producción de dolor11.

En las últimas publicaciones no es clara la relación de dolor central con períodos on-off36.

La fisiopatología del dolor central en EP no está definida. Se plantea una posible alteración en el control nociceptivo debido a la disminución de los niveles de dopamina en ganglios basales o a circuitos neurales aberrantes que generarían un dolor tipo kindling, que es un aumento de excitabilidad en neuronas del sistema límbico; los estímulos repetitivos generan una respuesta de umbral disminuido.

Como se ve, existen hallazgos vinculados a la generación del dolor en EP, todos importantes, por cierto, pero no hay una teoría única que explique fisiopatológicamente el proceso.

Tratamiento del dolor en ep

La mayoría del dolor con agonistas dopaminérgicos y/o levodopa no indica que el sistema dopaminérgico sea el único implicado ya que el tratamiento con levodopa actúa también sobre los sistemas noradrenérgico y serotoninérgico. Los fenómenos sensitivos que ocurren en estados de hipofunción dopaminérgica podrían interpretarse como efecto directo de la desinhibición de las vías sensitivas desde los ganglios de la base37,38. Fil A et al.29 establecen factores que afectan potencialmente al dolor en EP, a saber:

• Edad avanzada: prevalente el dolor ME.

• Sexo o género: Beishe et al. encontraron a la mujer añosa como elemento predictor de dolor en EP.

• Severidad y duración de la EP: aún controversial.

• Depresión.

• Enfermedades preexistentes y trastornos sistémicos.

Dolor musculoesquelético

La variante más frecuente de dolor (50-70%). Indicaremos fisiokinesioterapia, programas de ejercicios, analgésicos (ver luego) y puede mejorar algo con tratamiento dopaminérgico.

Dolor radicular neuropático

Valorar patología de base (mononeuropatía, polineuropatía, radiculopatía por patología de columna). Este tipo de dolor mejora con el tratamiento del dolor neuropático (pregabalina, gabapentín, anticomiciales, etc.)39.

Dolor central

Este dolor se encuentra muy ligado a las fluctuaciones motoras; aparece en situación off y mejora en un elevado porcentaje con el tratamiento dopaminérgico11,40.

Dolor distónico

En una publicación reciente enfocada a respuesta al tratamiento dopaminérgico, el dolor distónico y el central fueron los que más mejoraron (37 y 40% de los casos) vs. el musculoesquelético y radicular neuropático (respuesta favorable 17 y 14%, respectivamente)13.

Hay ensayos menos con toxina botulínica.

Dolor acatísico

Como se dijo, acatisia es la imposibilidad de mantenerse quieto. El origen más frecuente de esta entidad suele ser efecto colateral de fármacos, principalmente neurolépticos típicos (principalmente butirofenonas) y la enfermedad de Parkinson puede también cansarla. Se abordará la terapéutica tratando de reducir la dosis o suspender los fármacos involucrados y utilizar benzodiazepinas, clonazepam, benzatropina, propranolol y recientemente fue exitoso el uso a tal fin de N-acetilcisteína.

En cualquier caso de color refractario a tratamiento se planteará la conducta neuroquirúrgica así como estimulación cerebral profunda y/o palidotomía unilateral41,42.

La Tabla 3 resume, en forma a didáctica, las opciones terapéuticas que disponemos para ayudar a nuestro adulto mayor con EP más dolor.

CONCLUSIONES I

Recordar, en nuestra práctica diaria, que la enfermedad de Parkinson es una enfermedad degenerativa con síntomas motores y no motores (dolor, depresión, demencia, incontinencia esfinteriana, etc.) que afecta aproximadamente a cuatro millones de personas en el mundo.

El dolor en enfermedad de Parkinson puede aparecer en el curso de la enfermedad, incluso en fase premotora, con una prevalencia que alcanza al 80 % de los enfermos.

No todos los pacientes presentan síntomas no motores.

El dolor en nuestro grupo resulta más frecuente que en la población general de la misma edad.

Al dolor se lo divide según Ford en 5 subtipos: musculoesquelético, radicular neuropático, central, distónico y por acatisia. Pueden surgir distintos tipos de dolor e incluso coexistir, en ocasiones.

Otra forma de clasificarlo es como dolor relacionado o no relacionado con la enfermedad de Parkinson igual el / los dolores que afectan el hemicuerpo más comprometido por la afección motora, relativa respuesta favorable al tratamiento dopaminérgico y sin otra causa/s que puedan explicarlo (no aceptada por todos los autores )

CONCLUSIONES II

Desde el punto de venta fisiopatológico, hay experiencias, datos, hallazgos que inducen a pensar. Pero carecemos hasta el momento de un sustento patogénico que explique el dolor en EP.

Con las bases que intentan explicar la génesis del dolor asociado a la experiencia cotidiana asistencial, disponemos de recursos terapéuticos para controlar el dolor en enfermedad Parkinson, en términos generales.

El dolor altera la calidad vida de nuestros pacientes con Parkinson. Es más, algunos encuentran este síntoma como más invalidante que los trastornos motores. El reconocimento del dolor, su categorización y tratamiento mejorará la evolución clínica, su calidad de vida y así se evitarán estudios innecesarios y tratamientos mal indicados que, en consecuencia, serán ineficaces.

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Dolor en enfermedad de Parkinson

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